Aspectos fisiopatológicos da esquistossomose

Quando a cercária (Figura 1) penetra na pele pode desencadear uma reação alérgica acompanhada de coceira e vermelhidão devido a ação enzimática sobre o tegumentos cutâneo. Após 4 a 8 semanas surge quadro de febre, calafrios, dor-de-cabeça, dores abdominais, inapetência, náuseas, vômitos e tosse seca. O médico ao examinar o portador da parasitose nesta fase pode encontrar o fígado e baço aumentados e ínguas pelo corpo (linfonodos aumentados). Estes sinais e sintomas normalmente desaparecerem em poucas semanas. Dependendo da quantidade de vermes, a pessoa pode se tornar portadora do parasita sem nenhum sintoma, ou ao longo dos meses apresentar os sintomas da forma crônica da doença: fadiga, dor abdominal em cólica com diarreia intermitente ou disenteria. Outros sintomas são decorrentes da obstrução das veias do baço e do fígado com conseqüente aumento destes órgãos e desvio do fluxo de sangue que podem causar desde desconforto ou dor no quadrante superior esquerdo do abdome até vômitos com sangue por varizes que se formam no esôfago.

Figura 1 – Cercária: Larva na forma infectante.

A nutrição dos esquistossomos é realizada a partir da ingestão de sangue venoso, assim, os vermes acumulam reservas energéticas de glicogênio que são maiores nos machos que nas fêmeas. As cercarias possuem metabolismo do tipo aeróbico, já os vermes adultos do tipo anaeróbico. O deslocamento dos vermes é realizado a partir de movimentos de extensão e contração do corpo. Para se fixarem no hospedeiro eles utilizam de ventosas e tubérculos.

A evolução do processo patológico no organismo do hospedeiro provocado pelo S. mansoni possui duas fases, fase aguda e fase crônica, e grande variabilidade devido a várias circunstâncias como:

• O número de cercarias que penetram, idade dos vermes, linhagem do parasito e etc;
• Idade, estado de nutrição, hábitos e condições de vida do hospedeiro.
• Carga parasitaria acumulada e duração da infecção. Nas áreas endêmicas essa carga aumenta com a idade. 

FORMAÇÃO DE GRANULOMAS: É o evento patogênico mais importante na esquistossomose, que se forma em torno dos ovos dos parasitos (Figura 2). Cerca de metade dos ovos produzidos pelo parasito são eliminados nas fezes no paciente, os que não alcançam o meio exterior (evoluem até a produção de miracídio, que são encontrados no fígado, intestino, entre outros órgãos) são envolvidos por um processo inflamatório.

Os macrófagos entram em contato com o parasito ou com os restos ovulares, justapondo-se uns aos outros, o que podem resultar massas sinciciais multinucleadas (gigantócitos), que empreendem a digestão lenta dos restos parasitários. Alguns macrófagos transformam-se em fibroblastos que fabricam grande quantidade de colágeno, até que passam a fibrócitos.

Figura 2 - Formação de granuloma com infiltração de macrófagos

Com o aumento dos fibroblastos, as demais células vão sumindo, e o granuloma esquistossomótico apresenta-se como uma cicatriz fibrosa de estrutura lamelar. Após o tratamento específico podem ser vistos granulomas cicatrizados em amostras de biopsias de fígados.

Logo, o miracídio é degenerado e reabsorvido, e as escleroproteínas da casca podem permanecer visíveis por certo tempo. Pode-se dizer que o ovo do Schistosoma é o maior responsável pelo desencadeamento das lesões primárias da esquistossomíase.

A fase aguda envolve:

• Alterações cutâneas: a penetração do parasito pode acompanhar – se de exantema, prurido e outras manifestações alérgicas locais. É observado em algumas horas depois da infestação, de polimorfo nucleares ao redor das cercarias e próximo dos vasos. Em seguida aparecem linfócitos e macrófagos.
• Alterações gerais – ocorre obstrução embólica dos vasos e inflamação devido à morte de alguns parasitos. A fragmentação do verme pode provocar morte celular do tecido ao redor, mas logo após é substituído por uma cicatriz. (REY, 2010).

A fase crônica inicia-se a partir dos seis meses após a infecção, e pode durar vários anos. Nessa, podem surgir os sinais de progressão da doença para diversos órgãos, podendo atingir graus extremos de severidade, como hipertensão pulmonar e portal, ascite (Figura 3), ruptura de varizes do esôfago.

                                                            Figura 3 - Paciente com ascite

Tipos	Sintomas
TIPO I OU FORMA INTESTINAL	Diarreias repetidas (muco sanguinolentas) Dor ou desconforto abdominal
TIPO II OU FORMA HEPATOINTESTINAL	Diarreias Epigastralgia Hepatomegalia Nodulações (áreas de fibrose).
TIPO III OU FORMA HEPATOESPLÊNCIA COMPENSADA	Hepatoesplenomegalia Transtornos na circulação portal Congestão passiva do baço devido à hipertensão.
TIPO IV OU FORMA HEPATOESPLÊNICA DESCOMPENSADA	Fígado volumoso ou contraído pela fibrose Ascite Circulação colateral Varizes do esôfago Hematêmese Anemia acentuada Desnutrição Hiperesplenismo